糖尿病史一种多基因参与的高度异质性疾病，而胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是主要的发病机制,而胰岛β细胞功能缺陷与高浓度葡萄糖（高糖）毒性密切相关。

什么是高血糖毒性作用？

当血糖超过16.6mmol/l(300mg/dl)时+胰岛素分泌量不但不随血糖升高而增加，反而会使B细胞分泌胰岛素的能力显著降低而发生持续高血糖现象，这就是所谓的「高血糖毒性作用」。这种高血糖毒性作用会严重损伤胰岛B细胞功能，胰岛功能受损表现在有更多的未成熟的胰岛素原进入血液循环中，使成熟的胰岛素数量减少，高血糖使胰岛素的质量下降，于是胰岛素的降血糖作用减弱。

　　高血糖毒性作用机制

　　高血糖产生毒性→使胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增强→胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗增强有导致血糖增高→高血糖毒性再增强……,这种毒性“反馈”作用机制，导致糖尿病并发症的发生。

　　高血糖毒性作用是使糖友β细胞进一步衰竭的一个重要环节，长时期的高血糖毒性，不仅使β细胞功能衰退，还进一步损害自主神经调节功能，很可能出现所谓的“脆性血糖”，使以后的胰岛素强化治疗难以实现理想的血糖控制状态。有效地控制血糖水平是打破这一恶性循环的唯一方法。

　　高血糖记忆学说

　　在临床上，有一种「高血糖记忆」学说，它是指在后续正常血糖内环境过程中，高血糖引发的微血管病变呈持续、进行性改变，即血糖恢复正常多年后，仍可出现高血糖诱导的微血管病变。即使现在血糖控制明显改善，但以前曾存在过的高血糖可持续影响并恶化糖尿病微血管病变长达数年之久。

　　也就是说，糖友现在意识到了控制血糖的重要性，并且在将来的日子里将血糖控制在非常理想的范围内，但是并发症的威胁丝毫不会减轻，因为它是不可逆的，它的脚步还是停留在之前高血糖状态的时候，如果某段时间，又放松了对血糖的控制，它将大踏步的向你逼近。所以糖友们还是要重视自身血糖情况，懒惰是控糖的最大的敌人。

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